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El cáncer es un grupo de enfermedades considerado como uno de los problemas mas graves a los que se enfrenta la salud publica en la actualidad, en este contexto, los linfomas no Hodgkin (LNH) se encuentran dentro de las primeras causas de cáncer en población infantil en México. A pesar de los avances en los tratamientos, el desarrollo de resistencia a los fármacos representa un problema para erradicar completamente al tumor. Esta resistencia es favorecida por la sobre-expresión de moléculas anti-apoptóticas de la familia Bcl-2 como Bcl-XL, Bcl-2, y Mcl-1 en linfomas. Recientemente, nuestro grupo demostró que péptidos de la proteína anti-apoptótica Bax que bloquean la actividad de Bcl-XL inducen apoptósis de células de LNH y sensibiliza a la quimioterapia. En este trabajo proponemos inhibir la actividad de las proteínas anti-apoptóticas de la familia Bcl-2 empleando un péptido derivado del dominio BH3 de la proteína pro-apoptótica Bak (proteína con capacidad de unirse a Bcl-XL, Bcl-2 y Mcl-1) y evaluar la sensibilidad a la quimioterapia mediada por la administración conjunta del peptido derivado del dominio BH3 de la proteína pro-apoptótica Bak con un agente quimioterapéutico en un modelo in vitro de LNH.